Las bacterias pueden influir en el desarrollo de la hipertensión

Diferentes estudios e investigaciones han demostrado que las bacterias pueden de cierta manera influir en el inicio de la hipertensión. Cuando un tratamiento de antibióticos elimina las bacterias intestinales, los pacientes hipertensos reducen sus niveles de presión arterial. En investigaciones con ratones, por ejemplo, cuando las bacterias intestinales se trasplantan a ellos, siendo normales, estos acaban desarrollando la enfermedad.

Los científicos de las Universidades de Brown e Illinois de los Estados Unidos, descubrieron un nuevo método por el que el metabolismo de las bacterias que conforman la microbiota intestinal pueden influir en el desarrollo de la hipertensión.

En este aspecto, la revista “Steroids” publicó un trabajo donde se permite descubrir por primera vez el gen de una enzima presente en ciertas bacterias que altera de cierta forma la hormona esteroidea cortisol y la convierte en otra, conocida como andrógena. Entonces, cuando las bacterias rompen ese andrógeno, una molécula llamada GALF (o producto final), interrumpe un proceso que regula el transporte de sodio de las células renales humanas, aumentándose, así como también la presión arterial.

La cuestión es, que, para mantener la presión arterial normal, un receptor particular tiene que unirse con una molécula llamada aldosterona y luego moverse hacia el núcleo de la célula. Pero en algunos casos, el receptor puede ser engañado, uniéndose al cortisol en lugar de la aldosterona. En este caso el sodio se importa más rápido de lo que se puede exportar, y la célula comienza a hincharse desarrollando una hipertensión peligrosa.

Hay que considerar que es muy probable que existan múltiples mecanismos a través de los cuales las bacterias intestinales pueden llegar a afectar la hipertensión; en algunas ocasiones no todas las bacterias intestinales metabolizan el cortisol de la misma manera. La intención es que se puedan desarrollar nuevos tratamientos contra la hipertensión centrados en inhibir las enzimas que producen GALFs en estas bacterias.

Esther R.

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